News Flash:

Poliradiculonevrita, o boala care ucide! Vezi simptomele

6 Februarie 2013
23671 Vizualizari | 0 Comentarii

Poliradiculonevrita Guillan-Barré este o boala ce afecteaza sistemul nervos periferic, in fapt o polineuropatie inflamatorie acuta demielinizanta, caracterizata prin deficite motorii, senzitive si vegetative. In forma sa obisnuita sunt afectate teaca de mielina a nervilor periferici si celulele Schwan, dar exista si boli pur axonale, acestea din urma avand letalitate crescuta.

Din nefericire, pana la ora actuala, nu se cunosc motivele pentru care anumite persoane sunt afectate, iar altele nu. Ceea ce se stie este faptul ca sistemul imunitar incepe sa atace structuri proprii ale organismului, constituind astfel o boala autoimuna (in mod normal sistemul imunitar intervine asupra structurilor straine organismului). In multe cazuri etiologia nu poate fi determinata. Uneori apare o boala diareica acuta, care precede simptomele neurologice cu 2-3 saptamani, cel mai frecvent fiind vorba de Campilobacter jejuni (cel mai des intalnit germene in asocierea cu aceasta boala). In alte cazuri raspunsul imun este declansat in urma unei infectii virale sau bacteriene cum ar fi infectia cu virusul Epstein-Barr, Cytomegalovirus, Herpes zoster, Mycoplasma pneumonie. De asemenea poate exista o posibila legatura intre aceasta afectiune si vaccinarile antigripale si antipoliomielita. Boala Hodgkin si HIV constituie alti factori de risc implicati in declansarea acestei afectiuni. Nu in ultimul rand, daca sansele de aparitie ale poliradiculonevritei sunt mai scazute in timpul sarcinii, acestea cresc in perioada postpartum.

Practic, aceasta boala poate sa apara la orice varsta, chiar si in perioada copilariei avand o incidenta de 0,5 - 2 cazuri/ 100.000 persoane in decursul unui an. Se pare ca barbatii sunt afectati mai frecvent decat femeile. Afectiunea prezinta 2 varfuri de aparitie: 15-35 ani, respectiv 50-75 ani.

Simptome

In ¾ din cazuri, semnele neurologice sunt precedate de semne si simptome caracteristice unei infectii respiratorii sau gastrointestinale. Dupa o perioada de latenta de cateva zile, apar intr-o prima faza parestezii, cu debut la mebrele inferioare, ulterior extinzandu-se si la membrele superioare. Paresteziile pot fi insotite de dureri la nivelul musculaturii afectate. Aproximativ concomitent sau la scurt timp dupa aparitia paresteziilor se instaleaza slabiciune musculara cu deficitul motor, mai intai la membrele inferioare, pacientii acuzand mers dificil, cu evolutie progresiva spre membrele superioare si musculatura intercostala, musculatura bulbara (care se caracterizeaza prin disfagie, disartrie, disfonie, tulburari respiratorii), musculatura latero-cervicala si musculatura oculomotorie. Aproximativ jumatate dintre pacienti prezinta pareza faciala, adesea bilaterala. Deficitul motor poate progresa pana la pareza sau chiar tetraplegie. In cadrul acestei patologii mai apar si tulburari de sensibilitate profunda (proprioceptiva) in special, sensibilitatea termica si dureroasa fiind doar usor afectate. Un semn extrem de important pentru orientarea corecta a diagnosticului este reprezentat de diminuarea si abolirea reflexelor osteo-tendinoase. Extrem de rar si in cazurile in care slabiciunea musculara este una foarte severa, poate aparea incontinenta sfincteriana.

Cea mai frecventa cauza a mortii este reprezentata insa de tulburarile vegetative, care pot aparea precoce in evolutia bolii, si constau in: tulburari de ritm cardiac cu tahicardie/ bradicardie, oscilatii extreme ale tensiunii arteriale, tulburari vasomotorii si gastro-intestinale.

In cazurile rare, dar cu prognostic rezervat, apare si edemul papilar (daca exista hipertensiune intracraniana).

Dignosticul

In stadiile incipiente, punerea corecta a diagnosticului prezinta anumite dificultati, chiar si pentru un specialist. Medicul trebuie sa fie extrem de meticulos in realizarea anamnezei si a examenului clinic, insistand asupra examenului neurologic. Astfel, exsitenta unei infectii respiratorii sau intestinale in ultimele 2-3 saptamani, coroborata cu parestezii si slabiciune musculara la nivelul extremitatilor inferioare bilateral, cu evolutie progresiva spre membrele superioare bilateral, impreuna cu abolirea reflexelor osteotendinoase indica posibila existenta a acestei patologii.

La circa 5-7 zile de la instalarea deficitului motor punctia lombara evidentiaza modificari tipice: disociatia albumino-citologica (cresterea concentratiei de proteine cu celularitate normala).

Examenul electrofiziologic pune in evidenta modificari caracteristice demielinizarii: conducere incetinita, blocarea conducerii.

In completarea diagnosticului se mai pot efectua si alte investigatii cum ar fi: teste serologice, RMN, EKG, biopsie musculara, etc.

Este nevoie de multa atentie pentru diagnosticarea corecta a patologiei, astfel, daca in evolutia bolii apar semne ca: febra la debut, asimetria deficitului motor, tulburari clare de sensibilitate cu nivel, numar crescut de celule (>50/µl), suspiciunea ar trebuie sa se indrepte spre o alta patologie.

Diagnostic diferential

Printre afectiunile cu mod de prezentare asemanator se numara: miopatiile acute, patologie medulara (mielite, procese expansive medulare), miastenia gravis, botulismul, boala Lyme, porfiria, intoxicatii (thaliu, plumb), mononucleoza, HIV, citomagalovirus, vasculite, herpes zoster, herpes simplex, poliomielita, etc.

Evolutie

In conditiile diagnosticului precoce si ale unui tratament corect instituit, aproximativ 70% recupereaza complet deficitele intr-un interval de cateva saptamani sau luni, restul ramand cu sechele variate. Mortalitatea este de 3-5%, fiind mai crescuta in forma axonala a afectiunii, la varstnicii care prezinta si alte patologii asociate, la cei cu deficit motor generalizat si la pacientii care prezinta scaderea precoce a vitezelor de conducere. La 5-10% dintre pacienti apar remisiuni, recaderi, situatie in care este vorba despre o polineuropatie inflamatorie demielinizanta cronica.

Tratament

- internare in spital, cu monitorizare cardio-respiratorie si ventilatie mecanica in cazurile unde se impune acest lucru ;

- plasmafereza (scad sechelele si amelioreaza simptomatologia respiratorie) ;

- administrarea de imunoglobuline intravenos 0,4g/kgc/zi timp de 5 zile

- tratament simptomatic si profilaxia trombozelor venoase si a emboliei pulmonare

- miscarea activa si pasiva in vederea recuperarii motorii.

Sindromul Guillan-Barre este o afectiune grava, potential amenintatoare de viata, care necesita atentia medicala specializata si internare obligatorie. Pentru a spori sansele de recuperare ale pacientului, tratamentul trebuie instituit cat mai repede. Astfel, persoanele care prezinta o infectie gastrointestinala sau respiratorie, urmata de simptomatologie progresiva asemanatoare celei descrise trebuie sa se prezinte intr-un timp cat mai scurt la medic. Prin instituirea prompta a tratamentului scade riscul complicatiilor, sporind sansele de recuperare ale persoanelor afectate

 

Daca ti-a placut articolul, te asteptam si pe pagina de Facebook. Avem si Instagram.

poliradiculonevrita guillan-barr celulele schwan sistemul imunitar
Distribuie:  

Realitatea.net

Din aceeasi categorie

Mica publicitate

© 2018 - Sanatate.BZI - Toate drepturile rezervate
Page time :0.1773 (s) | 23 queries | Mysql time :0.048080 (s)